تازه هاى علمى پژوهشى
ارائه يك نظريه بحث انگيز در كنترل بيمارى ايدز
بر اساس يك نظريه بحث انگيز, توقف هاى كوتاه مدت در استفاده از داروهاى كنترل بيمارى ايدز مى تواند براى اين بيماران مفيد باشد.
در روش هاى متعارف كنترل بيمارى ايدز بيماران معمولا از مجموعه اى از چند دارو استفاده مى كنند. اين مجموعه مى تواند دو آنزيم كليدى در ويروس ((اچ آى وى)) ـ عامل بروز بيمارى ايدز ـ را از كار بيندازد.
اكنون برخى از محققان مى گويند توقف كوتاه مدت (دو هفته اى) در استفاده از اين داروها باعث مى شود يكى از بخش هاى مهم سيستم ايمنى بدن بيمار در مقابل بيمارى تقويت شود.
اين بخش از سيستم دفاعى بدن ((سايتوتوكسيك تى ليمفوسايت)) (سى تى ال) نام دارد. اين ها سلول هايى هستند كه سلول هاى ديگر آلوده شده با ويروس را نابود مى كنند و به همين دليل براى دفاع از بدن در مقابل ((اچ آى وى)) از اهميت زيادى برخوردار هستند.
يكى از مدافعان نظريه جديد ((فرانكولورى)) از موسسه تحقيقات ژنتيك و درمان انسانى در واشنگتن امريكا است.
وى مى گويد: زمانى كه يك بيمار مبتلا به ايدز در برلين به دليل پيچيدگى هاى پزشكى مجبور شد دو بار طى درمان خود استفاده از داروهاى كنترل بيمارى ايدز را قطع كند, اين مسإله باعث گرديد سطح ويروس در بدن وى پايين بيايد.
به گفته ((لورى)) توقف در استفاده از دارو به ((سى تى ال)) اجازه مى دهد به اندازه اى توان داشته باشد تا با ويروس مقابله كند.
به نوشته مجله علمى “نيوساينتيست)) وى در حال حاضر سرگرم آزمايش اين نظريه بر روى ميمون هاست.
((اس اى وى)) ويروسى است كه در بدن ميمون , بيمارى مشابه ايدز ايجاد مى كند.
نتايج اوليه اين تحقيقات نشان مى دهد طى يك دوره درمانى 145 روزه ميمون هاى بيمار, سه توقف كوتاه مدت در استفاده از دارو باعث شده است سطح ويروس در خون پايين برود.
از سوى ديگر دو آزمايش مشابه ديگر نيز براى تحقيق اين پديده در انسان طراحى شده است.
((نيوساينتيست)) مى نويسد: متخصصان ايدز بيم دارند توقف در استفاده از داروها توسط بيمار به مقاوم شدن ويروس ((اچ آى وى)) در مقابل دارو بينجامد.
اگرچه اين محققان تإكيد مى كنند مشكل واقعى زمانى است كه بيمار به ادامه استفاده از داروها مى پردازد, اما مقدار (دوز) كمترى را مورد استفاده قرار مى دهد. اين كار مى تواند به ايجاد مقاومت در مقابل دارو در ويروس منجر گردد.
سپر محافظ در برابر مرگ سلول هاى قلب
گروهى از محققان موفق به كشف يك سوئيچ مولكولى شده اند كه از سلول هاى قلب به هنگام حمله قلبى, نارسايى قلبى و ساير انواع استرس و فشارهاى روانى حفاظت مى كند.
اين يافته كه در نشريه ((سلولCell )) به چاپ رسيده است, منجر به ارايه روش هاى درمانى جديدى خواهد شد. اين روش ها ميزان آسيب وارده ناشى از بروز حمله قلبى را كاهش داده يا اين كه از زوال طولانى مدت قلب در اثر فشار خون بالا و داروهاى تجويزى براى مقابله با سرطان سينه پيشگيرى خواهند كرد.
سلول ها داراى يك برنامه درونى خود نابود كننده هستند كه در قبال علايم شيميايى فعال مى شود. اين سيستم توسط يك سيستم ديگرى كه توسط مواد شيميايى متفاوت فعال مى شود متعادل مى گردد. اين سيستم دستور خودكشى را لغو كرده و از سلول ها محافظت مى كند.
دكتر ((كنت آرچين)) و همكارانش يك پروتئين شناور بر سطح سلول هاى قلب موسوم به gp130 را شناسايى كردند كه به عنوان سوئيچى عمل مى كند كه علايم خودكشى را لغو مى كند. يك ماده شيميايى با توانايى فعال ساختن اين سوئيچ محافظتى ((كاردويوتروپين ـ 1)) است.
محققان اين سيستم را با ايجاد يك گونه از موش ها كه تمامى سلول هاى قلب آنان, نه ساير سلول هاى بدن آنان, فاقد پروتئينgp130 است كشف كردند.
محققان دريافتند زمانى كه اين موش ها تحت استرس و فشار روانى قرار گيرند عضله قلب شروع به از بين رفتن مى كند.
چين گفت: اكنون كه درك بهترى از اين سيستم ارسال علايم به دست آمده است, امكان ارايه روش هاى درمانى بيولوژيكى و طبيعى بر اساس ((كاردويوتروپين ـ 1)) يا ساير فاكتورهاى رشد در خانواده به منظور تقويت مكانيسم دفاعى طبيعى قلب وجود دارد.
به هر حال اين گروه از محققان اين امر را به درستى بررسى نكرده اند كه آيا ((كاردويوتروپين ـ 1)) يا يك داروى مشابه مى تواند از سلول هاى قلب موش ها به طور مستقيم محافظت كند يا خير؟
علاوه بر اين, اين سيستم محافظتى مى تواند سبب بروز مشكلاتى براى عضله قلب شده و عارضه اى موسوم به ((هايپرتروفى)) قلبى را سبب شوند. در اين عارضه قلب بزرگ مى شود, به تدريج ضعيف تر شده و با كارآيى كمترى خون را به ساير نقاط بدن تلمبه مى كند.
چين خاطر نشان ساخت: در صورتى كه دانشمندان بتوانند اين سيستم را كنترل كنند اين اميدوارى هست كه در آينده عارضه ((هايپرتروفى)) قلبى كمتر بروز كند.
محققان يك منشإ جديد براى بروز ميگرن كشف كردند
محققان مى گويند: بيمارى ميگرن در اثر اتساع عروق خونى در مغز ايجاد نمى شود, بلكه بروز اين عارضه ناشى از بروز تغييرات در بافت حفاظتى است كه مغز را در بر مى گيرد.
يك گروه از محققان دانشگاه ((جانزهاپكينز)) در بالتيمور مى گويند: اسكن هاى خاص مغزى به عمل آمده به هنگام بروز حمله ميگرنى در بيماران نشان داد افراد مبتلا به ميگرن با التهاب پرده هاى مغز كه مغز را مى پوشانند مشخص مى شوند.
دكتر ((ماركو پاپاگالو)) گفت بيمارانى كه دچار حمله شده بودند با اسكن هاى computerized tomography (spect) single photon emission از سرشان در طى چندين ساعت و روز مورد بررسى قرار گرفتند.
اين اسكن ها, قطعات روشن و پراكنده اى از پرده هاى مغز را كه علامت بروز التهاب در بخش هايى از اين پرده است, نشان داد. اين بخش ها دقيقا با قسمت هايى كه بيماران در آن مناطق از سردرد شكايت داشتند مطابقت داشت. اين امر به خودى خود سبب تير كشيدن سر و تهوع مرتبط با ميگرن نمى شود.
اما مطالعات حيوانى به عمل آمده توسط ساير دانشمندان نشان مى دهد كه مننژهاى ملتهب مغز با اعصاب سه گانه (اعصاب اصلى كه از مغز تا سر و صورت ادامه دارد) مرتبط است. زمانى كه اين عصب تحريك مى شود, مواد شيميايى موسوم به ((نروپپتيد)) را آزاد مى كند.
پاپاگالو گفت: نروپپتيدها بروز التهاب را تحريك مى كنند, اما اين مواد هم چنين گيرنده هاى درد در پرده هاى مغز كه پيام درد را ارسال مى كنند, حساس مى كند.
اگرچه بسيارى از متخصصان معتقدند بروز تغييرات در جريان خون به سر و مغز عامل بروز مننژيت است, اما پاپاگالو حدس مى زند كه پرده هاى مغز در بروز اين عارضه دخالت دارند.
وى گفت: به يك دليل علايم سردردهاى ناشى از ميگرن با علايم مننژيت, التهاب ويروسى يا باكتريايى پرده هاى مغز شامل سردردهاى تپشى, تهوع و حساسيت نسبت به نور و صدا با يكديگر مشابه هستند.
عارضه ميگرن كه زنان را سه برابر مردان مبتلا مى كند مى تواند ناتوان كننده باشد, زيرا افراد مبتلا از درد شديد, تهوع و عدم توانايى در تحمل نور رنج مى برند.
ميزان شيوع اين عارضه در كشورهاى مختلف متفاوت است و احتمال ابتلإ افراد اروپايى الاصل به اين عارضه بيش تر است.